Question

【題目】關于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發病機制，現在最流行的是β淀粉樣蛋白（Aβ）假說．該假說認為由于Aβ“漏出”細胞膜，異致周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結．
（1）由題意可知，Aβ可通過方式“漏出”神經細跑，會引起周圍的神經細胞突觸小體中乙酰膽堿的（一種興奮性神經遞質）合成和釋放量 ， 使興奮在神經細胞之間的傳遞速率 ， 從而使AD病患者表現出記憶障．
（2）AD病患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態，會影響到興奮的傳導．若纏結點在圖中的（填“a”、“b”或“c”）處時，刺激產生的興奮不會引起d處電位的變化．

（3）AD病患者會出現大量記憶性神經元數目減少的現象，據研究是由于體液中的噬細胞吞噬引起的，這是（填“非特異性免疫”、“細胞免疫”或“體液免疫”）執行功能的結果．在顯微鏡下觀察病人的神經細胞，會發現細胞核出現體積、核膜、染色質收縮、染色加深等細胞衰老的特征．

Answer 1

【答案】
（1）胞吐；減少；變慢
（2）b
（3）非特異性免疫；增大；內折
【解析】解：（1）β淀粉樣蛋白（Aβ）分泌出細胞的方式為胞吐，由于病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙酰膽堿（一種神經遞質）的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢病人表現出記憶障礙．（2）纏結點在圖中的b處時，b神經細胞膜和線粒體膜的損傷，所以在a處刺激，興奮不能由a→b→d，又因為興奮在神經元之間是單向傳遞的，興奮也不能從a→c→d．（3）體液中的殺菌物質和吞噬細胞屬于人體免疫的第二道防線，為非特異性免疫．細胞衰老的特征：細胞核體積增大、核膜內折、染色質收縮、染色加深等．
【考點精析】本題主要考查了神經沖動的產生和傳導的相關知識點，需要掌握突觸小體內近前膜處含大量突觸小泡，內含化學物質——遞質．當興奮通過軸突傳導到突觸小體時，其中的突觸小泡就釋放遞質進入間隙，作用于后膜，使另一神經元興奮或抑制．這樣興奮就從一個神經元通過突觸傳遞給另一個神經元才能正確解答此題．