Question

【題目】下圖為巨噬細胞炎癥反應(yīng)的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長因子受體3（ VEGFR-3 ）和信號分子VEGF-C的表達。VEGFR-3形成反饋環(huán)路，抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。

（1）細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當于 ，TLR4的本質(zhì)是 。

（2）過度或持續(xù)性的TLR4活化引起 ，在VEGF-C的刺激下，

通過活化PI3K-Akt1通路，促進 ，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發(fā)生。

（3）該細胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于_ 免疫。吞噬細胞吞噬病菌后會發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于 。

（4）大多數(shù)抗原激發(fā)的體液免疫應(yīng)答，第一種是必須有T細胞參與才能完成，第二種是有少數(shù)抗原物質(zhì)，可單獨刺激B細胞，為了探究細菌脂多糖LPS屬于哪一類免疫應(yīng)答，可以選擇相同性別的同齡的小鼠進行LPS接種處理，如下表，實驗組對應(yīng) 組小鼠，如果 ，則該抗原屬于第二種。

（5）—般情況下，接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為 ，科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應(yīng)的抗體的產(chǎn)生量，如圖所示：

該實驗結(jié)果說明LPS能夠 。

Answer 1

【答案】

（1）抗原（1分） 受體蛋白（糖蛋白）（1分）

（2）過度炎癥反應(yīng)、敗血癥（1分） TLR4內(nèi)吞（1分）

（3）非特異性（1分） 細胞調(diào)亡（1分）

（4）甲（1分） 甲乙兩組小鼠均產(chǎn)生相應(yīng)漿細胞和相應(yīng)的抗體（2分）

（5）記憶細胞和漿細胞（1分）刺激機體產(chǎn)生漿細胞，但是不能刺激機體產(chǎn)生記憶細胞（2分）

【解析】

（1）細菌在免疫學(xué)上是抗原，由圖分析可知TLR4是受體，所以其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)。

（2）由圖和題意分析可知過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)或敗血癥。由圖2分析可知此時在VEGF-C的刺激下，通過活化PI3K-Akt1通路，促進TLR4內(nèi)吞，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發(fā)生。

（3）溶菌酶屬于體液中的殺菌物質(zhì)，是第二道防線，屬于非特異性免疫。吞噬細胞吞噬病原體后發(fā)生的死亡是基因控制的程序性表達，是對機體有利的，屬于細胞凋亡。

（4）T細胞是在胸腺產(chǎn)生成熟的，所以切除胸腺的甲組是實驗組。在體液免疫中如果抗原刺激了B細胞，B細會進行增殖分化產(chǎn)生記憶細胞和漿細胞，漿細胞抗原分泌抗體。所以如果甲組和對照組乙組都產(chǎn)生了相應(yīng)的漿細胞和抗體，說明屬于第二種，直接刺激B細胞引起的。

（5）B細胞接受抗原的刺激后會增殖分化為記憶細胞和漿細胞。由圖可知用LPS刺激后產(chǎn)生的抗體量是一樣的，說明LPS能夠刺激機體產(chǎn)生漿細胞進而產(chǎn)生抗體而不能刺激機體產(chǎn)生記憶細胞。

免疫類型	非特異性免疫	特異性免疫
形成	生來就有	后天接觸病 原體之后獲得
特點	無特異性	有特異性
組成	第一道防線：皮膚、黏膜；第二道防線：體液中的殺菌物質(zhì)和吞噬細胞	第三道防線：主要由免疫器官和免疫細胞借助血液循環(huán)和淋巴循環(huán)而組成