Question

【題目】人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎(jiǎng)賞通路”，通過多巴胺興奮，此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎(jiǎng)賞中樞”，可使人體驗(yàn)到欣快感，因而多巴胺被認(rèn)為是引發(fā)“獎(jiǎng)賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，下圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機(jī)制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機(jī)制，使人產(chǎn)生毒品或藥物的依賴。

（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲(chǔ)存在 內(nèi)，當(dāng)多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A上的 結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感。

（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺 （填“增加”或“減少”）；長期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng) （填“增強(qiáng)”或“減弱”），造成毒品依賴。多巴胺與突觸后膜上的受體結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的 功能。

（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl- 流，從而 （填“促進(jìn)”或“抑制”）釋放多巴胺的神經(jīng)元 ，多巴胺的釋放量 。抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長時(shí)間過量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺 ，“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)。停用時(shí)，造成藥物依賴。

Answer 1

【答案】

（1）突觸小泡 受體

（2）增加 減弱 信息交流（2分）

（3）內(nèi) 抑制 減少 釋放增加

【解析】

（1）多巴胺屬于神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)儲(chǔ)存在突觸小泡內(nèi)，當(dāng)多巴胺釋放后，可與下一個(gè)神經(jīng)元的突觸后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感。

（2）突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺增加；長期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)減弱，從而造成毒品依賴；多巴胺與突觸后膜上的受體結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。

（3）依題意可知：抑制性神經(jīng)元釋放的γ-氨基丁酸屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜釋放的γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl-內(nèi)流，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元受到抑制，多巴胺的釋放量減少。當(dāng)人長時(shí)間過量使用嗎啡時(shí)，嗎啡與抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上的嗎啡受體結(jié)合，使抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得多巴胺釋放增加，“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)。停用時(shí)，造成藥物依賴。