Question

【題目】進食可刺激小腸 K 細胞分泌多肽 GIP，GIP 可作用于胰島細胞和脂肪細胞，其作用機制如圖所示（1～4 代表細胞膜上的結構）．
（1）K 細胞合成 GIP 的原料是 ．
（2）圖中結構 1～4 是細胞膜上的 ， 其化學成分是 ． 進食后，GIP 和胰島素通過結構 1、2 作用于脂肪細胞，促進 ， 從而降低血糖水平．血糖濃度過低時，分泌增加，與胰島素相互作用，共同維持血糖含量的相對穩定．
（3）給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖，讓二者血糖濃度變化相當．與注射相比，口服后血漿胰島素水平更 ， 其原因是 ．
（4）現有甲、乙兩個糖尿病患者，甲體內檢測出能作用于結構 2 的抗體（此抗體還可作用于肝細胞和肌細胞等細胞表面的結構 2），乙體內檢測出能作用于結構 3 的抗體．患者的抗體是由細胞產生的，這兩種糖尿病都屬于病，兩個患者中，通過注射胰島素能有效控制血糖濃度的是 ．

Answer 1

【答案】
（1）氨基酸
（2）受體；糖蛋白；葡萄糖進入細胞并轉化為脂肪；胰高血糖素；拮抗
（3）高；口服葡萄糖刺激小腸K細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌
（4）效應B；自身免疫；乙
【解析】解：（1）GIP為多肽，其基本組成單位是氨基酸．（2）圖中結構 1～4 是細胞膜上和信息分子結合的受體，其化學本質是糖蛋白；進食后，GIP和胰島素通過結構1、2作用于脂肪細胞，促進葡萄糖進入細胞并轉化為脂肪，從而降低血糖水平．血糖濃度過低時，胰高血糖素分泌增加，使血糖濃度升高；胰高血糖素能升高血糖濃度，胰島素能降低血糖濃度，因此兩者相互拮抗，共同維持血糖含量的相對穩定．（3）給大鼠口服或靜脈注射適量葡萄糖，與注射相比，口服后血漿胰島素水平更高，原因是口服葡萄糖刺激小腸K 細胞分泌的GIP還能促進胰島素分泌．（3）現有甲、乙兩個糖尿病患者，甲體內檢測出能作用于結構2的抗體，乙體內檢測出能作用于結構3 的抗體，患者的抗體由效應B細胞（漿細胞）產生，這兩種糖尿病都屬于自身免疫病．兩個患者中，乙體內有結構 3 的抗體，胰島素分泌不足；乙體內無結構 2 的抗體，注射的胰島素能與受體結合，有效降低血糖濃度，通過注射胰島素能有效控制血糖濃度；甲體內有結構 2 的抗體，注射的胰島素不能與受體結合，不能降低血糖濃度．

所以答案是：（1）氨基酸（2）受體 糖蛋白 葡萄糖進入細胞并轉化為脂肪 胰高血糖素 拮抗（3）高 口服葡萄糖刺激小腸 K 細胞分泌的 GIP 還能促進胰島素分泌（4）效應 B 自身免疫 乙