Question

【題目】近日，一項(xiàng)由美國(guó)Van Andel研究所的神經(jīng)科學(xué)家維維安·拉比（Viviane Labrie）及其團(tuán)隊(duì)主導(dǎo)的研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，一向被忽略的闌尾，有可能存在與帕金森有關(guān)的腦損傷相關(guān)蛋白，這種蛋白在大腦中積累，傷害大腦多巴帕金森病時(shí)胺能神經(jīng)元，引發(fā)帕金森發(fā)病。圖示為正常人和帕金森患者的神經(jīng)調(diào)節(jié)模式圖，請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

（1）神經(jīng)元的損傷可能會(huì)最終導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能區(qū)域的徹底崩潰，其中神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)包括__________和_______。

（2）據(jù)圖分析正常時(shí)，多巴胺能神經(jīng)元受到適宜刺激時(shí)，會(huì)產(chǎn)生_________（填“興奮”或“抑制”），然后釋放多巴胺，使___________（填“Na+”“K+”或“Cl一”）流入脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。

（3）藥物治療是帕金森病最主要的治療手段，據(jù)圖分析抗帕金森病藥物的作用機(jī)制：①促進(jìn)多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺；②_______________；③_____________________。

Answer 1

【答案】細(xì)胞體（胞體） 突起 興奮 Cl- 補(bǔ)充神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺 抑制乙酰膽堿的釋放

【解析】

據(jù)圖分析，正常時(shí)，多巴胺能神經(jīng)元釋放多巴胺并作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，抑制其興奮；而膽堿能神經(jīng)元釋放的乙酰膽堿也能作用于脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，促進(jìn)其興奮。治療帕金森病時(shí)，藥物①指向多巴胺能神經(jīng)元，藥物②指向多巴胺能神經(jīng)元和脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成的突觸間隙，藥物③指向膽堿能神經(jīng)元。

（1）結(jié)構(gòu)決定功能，神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)包括細(xì)胞體和突起，突起又分為軸突和樹突。

（2）神經(jīng)元的主要功能是接受刺激，產(chǎn)生并傳導(dǎo)興奮，無(wú)論該神經(jīng)元釋放興奮性還是抑制性的神經(jīng)遞質(zhì)，都需先產(chǎn)生興奮。當(dāng)膽堿能神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿時(shí)，脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性增加，導(dǎo)致其內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位。當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺時(shí)，會(huì)使氯離子流入脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，進(jìn)而出現(xiàn)抑制。

（3）由圖意，帕金森病因?yàn)橄嚓P(guān)蛋白造成多巴胺能神經(jīng)元損傷，釋放多巴胺減少，而膽堿能神經(jīng)元釋放乙酰膽堿增多，使脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元持續(xù)性增強(qiáng)興奮，產(chǎn)生僵直的癥狀。藥物①指向多巴胺能神經(jīng)元，藥物②指向多巴胺能神經(jīng)元和脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元形成的突觸間隙，藥物③指向膽堿能神經(jīng)元。因此，藥物機(jī)理可以考慮通過(guò)藥物①修復(fù)多巴胺能神經(jīng)元，促使其釋放多巴胺；如果修復(fù)困難，可以嘗試藥物②直接補(bǔ)充神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺，促使脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制；當(dāng)然也能通過(guò)藥物③抑制乙酰膽堿的釋放，減弱脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮。