Question

【題目】NMDAR是神經元突觸后膜上的一種離子通道蛋白，能被谷氨酸激活，使突觸后膜產生緩慢而持久的興奮，使人患病。該蛋白質主要是由NR1、NR2組成，其部分結構示意圖如下圖所示，圖中位點1、2、3是通道蛋白上與不同物質的結合部位，請回答下列問題：

(1) 靜息狀態下，NMDAR離子通道被Mg2＋流阻滯而處于抑制狀態。當受到刺激，突觸小體內在________等細胞器的參與下，形成突觸小泡，釋放谷氨酸與NMDAR上的位點1結合，Mg2＋抑制被解除，離子通道開放，________(填物質名稱或化學表達式)內流，神經細胞突觸后膜興奮，膜內電位變化是________________。

(2) 異常狀態下，突觸前膜不斷釋放谷氨酸，最終導致突觸后膜處于較高的谷氨酸環境中，NMDAR被過度激活，胞外離子大量內流，激活核酸內切酶破壞核酸分子中的________鍵，使神經元逐步壞死。此外，離子的大量內流又可促使其他物質進入，進而使胞內的離子異常增加，最終加速神經元的死亡。這種調節方式屬于________調節。

(3) 在治療過程中，某藥物能與通道蛋白上位點2結合，使Mg2＋不易離開，阻斷胞外離子內流，從而減輕毒性反應。推測此藥物帶來的不良反應可能是________。另有新型藥物能與位點3結合，降低離子通道開放頻率，那么，該新藥的優點是_______________。

Answer 1

【答案】高爾基體、線粒體 Ca2＋和Na＋ 由負變正 磷酸二酯 正反饋 神經細胞不易興奮 能減少離子內流，但不影響細胞的功能

【解析】

本題以圖文結合的形式，考查學生對興奮在神經細胞間的傳遞及其影響因素等相關知識的識記和理解能力，以及獲取信息、分析問題的能力

(1)高爾基體與突觸小泡的形成有關，突觸小泡的形成需要線粒體提供能量。依題意和圖示分析可知：谷氨酸與位于突觸后膜上的NMDAR上的位點1結合，Mg2＋抑制被解除，離子通道開放，Ca2＋和Na＋內流，導致突觸后膜興奮，此時膜內由負電位變為正電位。

(2) 異常狀態下，NMDAR被突觸前膜不斷釋放的谷氨酸過度激活，導致胞外離子大量內流，激活的核酸內切酶破壞核酸分子中的磷酸二酯鍵，使神經元逐步壞死；離子的大量內流又可促使其他物質進入，進而使胞內的離子異常增加，最終加速神經元的死亡。可見，這種調節方式屬于正反饋調節。

(3) NMDAR被谷氨酸激活后導致胞外離子內流，使突觸后膜產生緩慢而持久的興奮，使人患病。用于治療的“某藥物”通過與通道蛋白上位點2結合而使Mg2＋不易離開，進而阻斷胞外離子內流，從而減輕毒性反應。由此可見，“某藥物”帶來的不良反應可能是神經細胞不易興奮。另一新型藥物通過與位點3結合、從而降低離子通道開放的頻率來達到治療的作用，據此可推知，該新藥的優點是：能減少離子內流，但不影響神經細胞的功能。