Question

【題目】下圖為巨噬細胞炎癥反應的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖 LPS刺激后，升高血管內皮生長因子受體3（ VEGFR-3 ）和信號分子VEGF-C 的表達。VEGFR-3形成反饋環路，抑制TLR4-NF-kB 介導的炎癥反應，降低細菌感染導致的敗血癥的發生。

（1）細菌或細菌脂多糖 LPS 在免疫學上相當于 ， TLR4 的本質是 。

（2）過度或持續性的 TLR4 活化引起 ，在 VEGF-C 的刺激下，通過活化 PI3K-Akt1 通路，促進 ，從而抑制 NF-kB 活性，降低敗血癥的發生。

（3）該細胞能夠產生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于 免疫。吞噬細胞吞噬病菌后會發生死亡現象，該現象屬于 。

（4）大多數抗原激發的體液免疫應答，第一種是必須有T 細胞參與才能完成，第二種是有少數抗原物質，可單獨刺激B 細胞，為了探究細菌脂多糖LPS 屬于哪一類免疫應答，可以選擇相同性別的同齡的小鼠進行LPS 接種處理，如下表，實驗組對應 組小鼠，如果 ，則該抗原屬于第二種。

（5）一般情況下，接受抗原刺激的B 細胞會增殖分化為 ，科學家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應的抗體的產生量，如圖所示：該實驗結果說明LPS 能夠 。

Answer 1

【答案】

（1）抗原 受體蛋白

（2）過度炎癥反應或敗血癥 TLR內吞

（3）非特異性 細胞凋亡

（4）甲 甲、乙兩組小鼠均產生相應的漿細胞和抗體

（5）記憶細胞和漿細胞 刺激機體產生漿細胞，但不能刺激機體產生記憶細胞

【解析】

試題分析：（1）根據題意，當人體受到細菌或細菌脂多糖 LPS刺激后，能夠產生相應的免疫反應，故細菌或細菌脂多糖LPS屬于抗原；細菌或細菌脂多糖 LPS必須與TLR4結合后才能引起免疫反應，因此TLR4是受體蛋白，化學本質是糖蛋白。（2）過度或持續性的 TLR4 活化會引起過度炎癥反應或敗血癥；分析題圖中右圖，在 VEGF-C 的刺激下，通過活化 PI3K-Akt1 通路，促進TLR4內吞，從而抑制 NF-kB 活性，降低敗血癥的發生。（3）吞噬細胞直接殺死細菌屬于非特異性免疫；吞噬細胞吞噬細菌后死亡的過程是在基因控制下進行的，屬于細胞凋亡。（4）比較甲乙兩組對胸腺的處理，甲組切除胸腺處理為實驗組，乙組不作處理為對照組；如果切除胸腺后小鼠產生相應的漿細胞和相應的抗體，說明細菌脂多糖LPS可以直接刺激B細胞，屬于第二種抗原。（5）B細胞受到抗原刺激后會立即增殖分化為記憶細胞和漿細胞；從題圖上可以看出，再次接種產生的抗體的量與初次接種產生的抗體的量相同，說明B細胞受刺激后沒有產生記憶細胞，只是產生漿細胞，導致再次免疫的過程與初次免疫相同。