Question

【題目】側索硬化癥（ALS）是一種神經性疾病，患者由于運動神經細胞受損，肌肉失去神經支配逐漸萎縮，四肢像被凍住一樣，俗稱“漸凍人”。如圖是ALS患者病變部位的 有關生理過程，NMDA為膜上的結構，①②③④⑤為興奮傳導過程。圖中谷氨酸為神經遞質，作用后能被突觸前膜回收。請回答：

（1）當興奮由軸突傳向突觸小體時，會通過突觸前膜釋放神經遞質。據圖判斷谷氨酸是__________（興奮/抑制）性神經遞質。

（2）圖中③過程與膜的__________有關。

（3）據圖分析，NMDA的作用有兩個①__________②__________。

（4）ALS的發病機理是突觸間隙谷氨酸過多且持續發揮作用，導致神經細胞滲透壓__________，最終水腫破裂。某藥物能通過作用于突觸前膜來緩解該病癥，依據所學知識推測其作用機理可能是__________。

Answer 1

【答案】興奮 膜的流動性 識別谷氨酸 運輸Na+ 升高 抑制突觸前膜釋放谷氨酸、促進突觸前膜回收谷氨酸

【解析】

突觸的結構：突觸小體中有突觸小泡，突觸小泡中有神經遞質，神經遞質只能由突觸前膜釋放到突觸后膜，使后膜產生興奮（或抑制）所以是單向傳遞（突觸前膜→突觸后膜，軸突→樹突或胞體）。

（1）因為谷氨酸與突觸后膜上的NMDA結合后，促進Na+內流，突觸后膜產生動作電位，引起下一個神經元興奮，所以谷氨酸是興奮性遞質。

（2）圖中③過程是神經遞質以胞吐方式釋放，體現了膜的流動性。

（3）據圖分析，NMDA的作用有兩個，一是作為受體識別谷氨酸，二是作為離子通道蛋白運輸Na+。

（4）ALS的發病機理是突觸間隙谷氨酸過多，持續作用引成Na+過度內流，造成神經細胞滲透壓升高，最終水腫破裂。某藥物通過作用于突觸來緩解病癥，其作用機理可能是抑制突觸前膜釋放谷氨酸、促進突觸前膜回收谷氨酸。