Question

【題目】關于阿爾茨海默病（AD，俗稱“老年癡呆”）的發病機制，現在最流行的是 β 淀粉樣蛋白（Aβ）假說。該假說認為Aβ從神經元中“漏出”，在細胞外沉積，進而引起周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結。回答下列問題：

（1）由題意可知，Aβ 可通過____的方式“漏出”神經元，會引起周圍的神經元內的乙酰膽堿（興奮性神經遞質）釋放量_______（填“變少”、“不變”或“變多”），從而使患者記憶出現障礙。AD 患者神經系統不興奮與機體缺少_________激素的情況很相似。

（2）AD 患者伴有神經纖維纏結這一異常細胞狀態，會中斷興奮傳導。若纏結點在圖中 d點，在下圖中箭頭處進行刺激，_______處（填 a、b 或 c）可檢測到電位變化。

（3）AD 患者會出現大量記憶性神經元數目減少的現象，據研究是由體液中的吞噬細胞吞噬引起的，這是_____________ 免疫執行功能的結果，體現了免疫系統______________ 的功能。

（4）向患者體內注射抗 Aβ 的抗體是治療 AD 的方法之一，其原理是_________。

Answer 1

【答案】胞吐 變少 甲狀腺 a、b 非特異性 監控和清除 抗 Aβ 的抗體與 Aβ 特異性結合，減少 Aβ 的沉積，降低 Aβ 對神經細胞膜和線粒體膜的損傷

【解析】

1、根據題意分析可知：AD病人的神經細胞外β淀粉樣蛋白（Aβ）沉積后，會損傷周圍的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞受損，不能正常傳導興奮而發病。

2、神經纖維未受到刺激時，細胞膜內外的電荷分布情況是外正內負，當某一部位受刺激時，其膜電位變為外負內正；興奮的傳導方向和膜內側的電流傳導方向一致，與膜外側的電流傳導方向相反，興奮在神經元之間的傳遞是單向的，神經遞質存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，因此興奮只能從一個神經元的軸突傳遞給另一個神經元的細胞體或樹突，信號由電信號轉變為化學信號再轉變為電信號。

（1）β淀粉樣蛋白（Aβ）是大分子蛋白質，所以分泌出細胞的方式為胞吐，由于Aβ從神經元中“漏出”，在細胞外沉積，進而引起周圍的神經細胞膜和線粒體膜的損傷，神經纖維纏結，所以導致周圍的神經元內的乙酰膽堿（興奮性神經遞質）釋放量變少，甲狀腺激素可以提高神經系統的興奮性，而AD 患者神經系統不興奮與缺少甲狀腺激素的情況類似。

（2）纏結點在圖中d點，則興奮不能有d傳到從c點，興奮在神經纖維上是雙向傳導的，所以興奮的地方有a點和b點，能夠檢測到電位變化。

（3）吞噬細胞處理細胞屬于非特異性免疫，對自身細胞的處理體現了免疫系統的監控和清除功能。

（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少 Aβ 的沉積，降低Aβ對神經細胞膜和線粒體膜的損傷，所以可以向患者體內注射抗Aβ的抗體是治療AD。